Abstract
La Enfermedad de Alzheimer (EA) es la enfermedad neurodegenerativa másprevalente y la séptima causa principal de muerte en todo el mundo; alrededor de 800 mil
adultos mayores en México padecen de Alzheimer (CONACYT, 2019), que es un trastorno
neurodegenerativo que se caracteriza por la muerte gradual y progresiva de las neuronas. Esto
conduce a una disfunción del sistema nervioso en forma de deterioro de la memoria,
provocando una discapacidad grave y una reducción significativa de la calidad y esperanza de
vida. (Martinez, P. 2019).
La muerte celular gradual en la EA se debe principalmente a las proteínas TAU y
Beta amiloide (Aβ). Estas forman placas neurofibrilares que se observan en los cerebros con
EA; que a su vez, contribuyen a la toxicidad. El factor de transcripción p53 comparte muchas
características con otras proteínas que son propensas a la agregación involucradas en
enfermedades neurodegenerativas. La muerte neuronal, el reingreso al ciclo celular y la
desregulación de la respuesta al daño del ADN están asociados con la patogénesis de la EA y
están controlados por P53. ( Becerra, L 2019)
El estudio incluyó 19 ratones, categorizados como: C57 adultos obesos, C57 jóvenes
no obesos y cepa 129Sv-ebf2TGFP transgénicos jovenes no obesos. Se dividió el
experimento en grupo control y experimental. Al grupo experimental se le administró una
dieta hipercalórica (alta en grasas y carbohidratos) con el fin de generar los efectos
degenerativos que la misma conlleva. Por ejemplo, la inflamación en el sistema nervioso
central.
Todos los grupos experimentales sufrieron cambios morfológicos vistos en las
pruebas histológicas. Se esperaba que los tres grupos experimentales con dieta hipercalórica
(alta en grasa y carbohidratos) tuvieran un mayor aumento de peso que los grupos control,
pero no fue así.
| Date of Award | 7 Dec 2021 |
|---|---|
| Original language | Spanish |
| Awarding Institution |
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| Sponsors | Universidad de Monterrey |